Cientistas revertem carma de rato ex-suicida

[Res Cogitans]

June 26, 2007
Scientists Reverse Mental Retardation in Mice
Finding could set the stage for ways to reverse damage in sufferers of the inherited fragile X syndrome
By Nikhil Swaminathan

In a case of life imitating art, researchers at the Massachusetts Institute of Technology (M.I.T.) reported today that they had successfully reversed mental retardation in mice, just as scientists did in the classic 1966 novel Flowers for Algernon. In the book by Daniel Keyes, scientists use experimental surgery—first tested on a mouse named Algernon—to dramatically boost the intelligence of a mentally retarded janitor named Charlie Gordon. Now M.I.T. scientists report in Proceedings of the National Academy of the Sciences USA that they ameliorated brain damage in mice caused by a genetic disorder known as fragile X syndrome by blocking an enzyme involved in cellular development.
Fragile X affects one in 4,000 boys and one in 6,000 girls. It is caused by a mutation in the fragile x mental retardation 1 gene (FMR1)—located on the X sex chromosome— that results in the loss of the fragile x mental retardation protein (FMRP). The resulting illness is characterized by hyperactivity, attention deficit, repetitive behavior, anxiety and cognitive difficulties ranging from learning disability to mental retardation.


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Previous studies of fragile X show that nerve cells in the cortex (the outermost layer of the brain) of both patients and knockout mice have dendrites (rootlike projections that nerve cells use to receive electrical signals from peers) with a greater number of branches. These extra shoots are thin, stubby, immature and less functional than normal dendrites, causing poor transmission among neurons across synapses (the spaces between nerve cells).
When studying the formation of dendrites for a 2004 paper, Mansuo Hayashi, a research affiliate in M.I.T.'s Picower Institute for Learning and Memory, discovered that these structures could be strengthened and altered to transmit information more efficiently by inhibiting nerve cell production of the enzyme called p21-activated kinase (PAK). PAK regulates actin, another protein, which shapes parts of the cell (including the dendrites). When PAK is inhibited, more actin is manufactured and the dendrites are able to properly mature.

In the current study, Hayashi led a team that worked with "double mutant" mice. First, the researchers mutated the FMR1 so that the mice would lack FMRP protein and thus show symptoms of fragile X. A second mutation to the gene that codes for PAK caused the mouse's cells in the forebrain to stop producing the enzyme at three weeks after birth. "When these two mutants were crossed together, [the mice] were normal," says senior study author Susumu Tonegawa, a professor of neuroscience and biology at Picower.

Not only did the dendrites of the fragile X–afflicted mice become more robust and efficient, but researchers report that several of the behavioral symptoms associated with the disorder also abated: Double mutant mice behaved more like normal mice than like those with fragile X.

William Greenough, a professor of psychology at the University of Illinois at Urbana-Champaign, says that the study demonstrates the long-term potential of gene therapy. "I am impressed by the kinds of different symptoms … that seem to be under [the] governance of this single signaling pathway," he says. "It seems to affect everything from neuronal morphology (or shape) to behavior that may or may not be coupled to that morphology."

Tonegawa says that the results may pave the way to a possible new molecular target for new drugs. "If you take a fragile X patient and feed them or inject them with a compound that will inhibit their own endogenous PAK enzyme," he says, "it may reduce the fragile X symptoms." He notes that a significant finding of the study is that the effects of fragile X—which is typically diagnosed only after a child shows marked developmental delays, such as being late to crawl, walk or talk—could be reversed at the onset.

[Apocaliptica]

Que intereressante. Se pudermos fazer isto com todas as doenças mentais será ótimo.

[Res Cogitans]

Que intereressante. Se pudermos fazer isto com todas as doenças mentais será ótimo.

Ainda há esperança para alguns foristas do rev.

[Apocaliptica]

AMEM.

[Bad Robot]

Que intereressante. Se pudermos fazer isto com todas as doenças mentais será ótimo.

Ainda há esperança para alguns foristas do rev.

[RicardoVitor]

Cientistas revertem carma de rato ex-suicida

[aknatom]

Cientistas americanos conseguiram reverter os sintomas de atraso mental e de autismo em cobaias inibindo uma enzima que afeta as conexões entre as células cerebrais. Em uma série de experiências, os pesquisadores do Massachussets Institute of Technology (MIT) demonstraram que os danos cerebrais da síndrome X-Frágil poderiam ser revertidos inibindo-se uma enzima-chave do cérebro chamada PAK, segundo estudo publicado nesta quarta-feira na revista da Academia Nacional de Ciências (PNAS).

Nos seres humanos, a síndrome do X-frágil (FXS) é a principal causa de retardo mental e a razão genética mais comum do autismo, o complexo e devastador transtorno que vem sendo diagnosticado em um número crescente de crianças. O estudo aponta a possibilidade de que o dano cerebral em crianças com estas condições possa ser revertido. Além disso, a pesquisa identifica um objetivo para futuros tratamentos.

"Isto abre um novo caminho para a investigação médica com vistas a obter tratamentos", disse Susumu Tonegawa, neurocientista do MIT em Cambridge e principal autor do estudo. Para realizar a pesquisa, os cientistas começaram a modificar geneticamente um grupo de ratos afetados pela Síndrome do X-Frágil.

Os ratos selecionados possuíam os mesmos sintomas que as crianças afetadas: hiperatividade, dificuldade de atenção, comportamentos repetitivos e problemas para estabelecer relações sociais. Os cientistas cruzaram este grupo de ratos com outro, composto por roedores modificados geneticamente, com o objetivo de inibir a enzima PAK, vital na criação de conexões entre os neurônios.

Os estudiosos realizaram este procedimento partindo da hipótese de que estas duas anomalias se anulariam. Foi exatamente o que aconteceu. Os estudos sobre os ratos nascidos deste cruzamento mostraram que a inibição da enzima PAK permitiu restaurar a comunicação entre seus neurônios, corrigindo os problemas de comportamento.

"Estamosmuito esperançosos, porque isto sugere que os inibidores da enzima PAK poderiam ser utilizados com fins terapêuticos para anular os problemas presentes nas crianças afetadas com a Síndrome do X-Frágil", afirmou Eric Klann, professor em ciências neurológicas na Universidade de Nova York.

[Joe]

Cientistas americanos conseguiram reverter os sintomas de atraso mental e de autismo em cobaias inibindo uma enzima que afeta as conexões entre as células cerebrais. Em uma série de experiências, os pesquisadores do Massachussets Institute of Technology (MIT)

Atraso mental não é carma.

[Xicao]

O Karma é irreversível......????

Atraso mental é ireverssível...???

[Res Cogitans]

Cientistas americanos conseguiram reverter os sintomas de atraso mental e de autismo em cobaias inibindo uma enzima que afeta as conexões entre as células cerebrais. Em uma série de experiências, os pesquisadores do Massachussets Institute of Technology (MIT)

Atraso mental não é carma.

Pergunte aos espíritas.

[Joe]

Cientistas americanos conseguiram reverter os sintomas de atraso mental e de autismo em cobaias inibindo uma enzima que afeta as conexões entre as células cerebrais. Em uma série de experiências, os pesquisadores do Massachussets Institute of Technology (MIT)

Atraso mental não é carma.

Pergunte aos espíritas.

Aonde estão vocês, epirritas?

[Apocaliptica]

Irreversível nos casos de ser causado por desordem genética. Óbvio.

[Apocaliptica]

E carma foi uma brincadeira. Carmas não existem...